Этим вопросом приходится задаваться всякому психотерапевту, работающему с ОКР. Стремление людей знать причины, по которым они испытывают нечто такое, что вызывает у них эмоциональное расстройство и нарушение здоровья, можно понять. И зачастую такое знание может оказать помощь в разрешении возникшего затруднения. Но, как и в случае всех остальных психологических расстройств, простых ответов на данный вопрос не существует и все еще возникает немало других вопросов, правильный ответ на которые такой: “Никто не знает”. Более того, понимание причин такого расстройства, как ОКР, даже если это и возможно, позволяет мало продвинуться в понимании того, как с ним справиться, когда оно развилось у кого-нибудь. Главными областями, оказывающими влияние на развитие ОКР, считаются следующие: биология и генетика, приобретенные виды поведения и убеждения, социальный контекст и инициирующие происшествия. Что же касается лечения ОКР, то на самом деле имеются лишь два эмпирически обоснованных его варианта: медикаментозное лечение и КПТ, причем медикаментозное лечение в лучшем случае слабо опирается на биологическую теорию, а КПТ более прочно укоренено в поведенческую и когнитивно-поведенческую теорию. Принимая во внимание основное назначение этой книги, мы рассмотрим вкратце биологические методы лечения ОКР, прежде чем перейти к более подробному исследованию когнитивно-поведенческого понимания данного вопроса.
Теоретические подходы к ОКР были разработаны в трех основных областях: генетике, нейроанатомии и нейрофармакологии. Каждая из них рассматривается в последующих разделах.
Большинство биологических подходов к пониманию причин ОКР основывается на том допущении, что это нейропсихиатрическое заболевание, что вызывает большие сомнения. В общем, генетические исследования показывают, главным образом, неспецифическую наследуемость тревожных расстройств с большой степенью коморбидности, как тревожных расстройств, так и других расстройств настроения [Kendler et al., -; Middeldorp et al., -; Trzaskowski et al., 2012; van Grootheest et al., -]. Иными словами, в семьях может проявляться некоторая склонность к тревоге, хотя она, вероятно, заметна лишь очень слабо.
Обнаруженный во многих исследованиях рост распространенности ОКР в семьях привел к необходимости выявить конкретные генетические факторы, которые могут быть причастны к данному расстройству. Следует, однако, иметь в виду условия, которые могут заставить клиницистов придавать таким факторам слишком большой вес в ущерб их пациентам [Rimes and Salkovskis, -]. Результаты исследований показывают высокую степень наследуемости видов поведения, связанных с ОКР, у детей [Bolton et al., -; Eley et al., -] по сравнению, например, с оцененной наследуемостью тревожного расстройства по поводу разлуки у 73% детей [Bolton et al., -]. Но при этом трудно было определить конкретную наследуемость или генетический локус для ОКР, возможно, потому что в исследованиях применялись разные методологические подходы (недостаток стандартизированных диагностических критериев, небольшие размеры выборок, недостаток оценок, сделанных вслепую, оценивание обсессивных симптомов вместо диагностики ОКР), а также в силу сложности и неоднородности самого заболевания [Pauls and Alsobrook, -].
Дело усложняется еще и высоким уровнем коморбидности, особенно в сочетании с другими расстройствами тревоги и настроения у людей, страдающих ОКР. Кроме того, было обнаружено, что у родственников этих людей проявляется в большой степени целый ряд других психических расстройств. Иными словами, неспособность выявить подходящий и надежный фенотип означает, что для выявления генотипа имеется мало шансов, даже если он и существует.
Несмотря на обилие исследований, генетические подходы не выявили до сих пор устойчивых кандидатных генов в ОКР [Liu et al., 2013; Pauls, -; Stewart et al., 2013; Taylor, 2013]. Ни один из более чем 80 выявленных до сих пор кандидатных генов не достигает уровня полногеномной значимости и только один из них воспроизводится. Гены, связанные с регуляцией серотонина, оказались более устойчиво причастными к данному расстройству, хотя механизмы такой причастности остаются неясными и вряд ли характерны для ОКР [Lin, -; Taylor, 2013]. Генетика, вероятно, участвует в сложном взаимодействии с другими генами, эпигенетическими эффектами и факторами окружающей среды [Iervolino et al., -; Pauls, -; Taylor, -].
С одной стороны, ряд исследователей высказали предположение, что некоторые “подвиды” ОКР в большей степени подвержены генетическим факторам, особенно на стадии “раннего начала” ОКР, причем обсессивные и ком- пульсивные виды поведения и ОКР находятся под сильным генетическим влиянием [Bolton et al., -]. А с другой стороны, более позднее начало ОКР может быть приписано в большей степени воздействию окружающей среды [Millet et al., -; Rea et al., -]. Однако результаты таких исследований могут иметь большее отношение к предубеждениям тех, кто проводил подобные исследования, чем к любому настоящему воздействию. ОКР является неоднородной формой психологического расстройства, и поэтому конкретные жалобы на его симптомы (например, упорядочение) могут быть в большей степени подвержены влиянию генетических факторов [Hanna et al., -]. Другие типы симптомов, в том числе проверка, мытье и обсессивные симптомы, могут быть в большей степени связаны с областью убеждений, которые, в свою очередь, могут быть в большей степени подвержены влиянию окружающей среды [Rea et al., -]. Более того, люди с симптомами раннего или более позднего начала ОКР не выказали никаких отличий в реакции на психологическое лечение [Lomax et al., -].
Следует также иметь в виду, что ОКР чаще имеет спорадический характер. Это означает, что данное расстройство появляется у тех людей, у которых отсутствуют родственники первой степени родства, страдающие таким же расстройством. Выявление людей, страдающих или имеющих признаки ОКР, в расширенной семье, как это часто делается, массово подвержено предвзятости подтверждения. Если оставить в стороне негативное влияние, которое оказывает обозначение психических расстройств как “биологических” [Lam and Salkovskis, -], то биологические объяснения причин появления ОКР у людей, страдающих данным расстройством, не обладают никакой очевидной ценностью.
В отношении роли памяти в ОКР были высказаны разные предположения. С точки зрения внешней достоверности наиболее очевидным является объяснение “особого и непосредственного дефицита памяти”. В соответствии с этим представлением люди, производящие проверку, имеют дефицит памяти, проявляющийся в нарушении воспоминания в словесной и зрительной форме, а также в форме действий. Следовательно, компульсивная проверка может быть приписана понятному стремлению возместить недостаток плохой памяти [Ecker and Engelkamp, -; Sher et al., 1983]. Если у вас действительно плохая память, и вы это вполне осознаете, то для вас вполне благоразумно было бы найти противоядие этому явлению в виде повторения и/или проверки. Объяснение “неспецифической и косвенной памяти” предполагает, что дефициты памяти, вероятнее всего, подобны результатам сканирования головного мозга: они служат нейропсихологическими признаками повреждений головного мозга [Savage et al., -], а нарушения памяти не принимают непосредственного участия в таких симптомах ОКР, как проверка.
До сих пор никак не удавалось выявить какие-нибудь нейропсихологические нарушения [Constans et al., -; Cougle et al., -; Hermans et al., -; Moritz et al., -а; Tolin et al., -]. Авторы публикации [Radomsky and Rachman, -] обнаружили, что память у людей, страдающих ОКР, проявляет себя значительно лучше в ситуациях, связанных с ОКР. Кроме того, слабое доверие к собственной памяти неизменно обнаруживалось у пациентов с диагнозом ОКР по сравнению со здоровыми людьми и пациентами, испытывающими тревожное расстройство, из контрольных групп [Constans et al., -; Cougle et al., -; Ecker and Engelkamp, -; et al., -; McNally and Kohlbeck, -]. Это же относится и к решению задач на зрительную память без совершения конкретных действий [MacDonald et al., -; Tallis et al., -; Tolin et al., -]. Авторы публикации [Woods et al., -] обратили внимание на то, что слабое доверие к собственной памяти особенно надежно проявляется у тех людей с симптомами ОКР, которые производят проверку. И размеры эффекта в исследованиях такого доверия оказываются большими, чем размеры эффекта в исследованиях дефицита памяти.
Имеется еще одна, третья альтернатива, которая состоит в том, что люди, страдающие ОКР, ошибочно считают, что у них плохая память, а это приводит к проверке и повторению [Cougle et al., -]. Воспринимаемый дефицит памяти заставляет человека, страдающего ОКР, пользоваться малоэффективными “компенсаторными” стратегиями, которые фактически дают эффект сохранения или дальнейшего ослабления иллюзии плохой пгси. Это явление имеет непосредственную связь с когнитивной теорией, поскольку оценка навязчивых мыслей с точки зрения ответственности за причиненный вред вынуждает человека, страдающего ОКР, испытывать особый страх перед последствиями провалов в памяти. В итоге они пытаются “изо всех сил” убедиться, что конкретное действие завершено, а следовательно, их доверие к собственной памяти снижается. Люди, страдающие ОКР, могут прорабатывать предыдущие действия в уме, ища яркое воспоминание. Такого рода проверка, вероятнее всего, постепенно ослабит их доверие к своим воспоминаниям. Итак, мы пришли к выводу, что память имеет отношение к пониманию и лечению ОКР, но не с точки зрения структурной аномальности, а, скорее, с точки зрения неблагоприятных последствий от стараний “изо всех сил” и того влияния, которое это оказывает на доверие к памяти.
Нередко можно видеть и слышать, как специалисты по психическому здоровью описывают причину ОКР с точки зрения “биохимического дисбаланса. Стоит заметить, что сам термин биохимический дисбаланс не имеет смысла с точки зрения психологии или науки о деятельности мозга [Lilienfeld et al., 2015], хотя он обычно употребляется в некоторых методах для обозначения некоторой аномальности в регуляции нейромедиатора. Основное внимание в таких методах сосредоточено на одном конкретном нейромедиаторе — серотонине (5-НТ — 5-гидрокситриптамине), а не на теоретических изначально причинах, обусловленных прагматичным выводом, сделанным авторами публикации [Fernandez and Lopez-Ibor, 1967] и подкаченным затем авторами публикации [Rapoport et al., 1989], которые обратили внимание на эффективность кломипрамина — трициклического антидепрессанта, активно блокирующего обратный захват серотонина, по сравнению с другими трициклическими антидепрессантами, не оказывающими существенного воздействия на серотонин. Это привело к появлению так называемой гипотезы серотонина, где первоначально предполагалось наличие большого дефицита серотонина. Но когда такого дефицита не было выявлено, то постепенно стали предполагаться незначительные аномальности, свидетельства которых, в общем, остаются в лучшем случае неправдоподобными.
Серотонин играет важную роль в деятельности орбитофронтальной коры и базальных ядер головного мозга, и поэтому такое представление о нем стали связывать с теориями, объяснявшими структурные аномальности. В ходе провокационных фармакологических исследований не удалось, однако, выявить никаких устойчивых аномальностей. Авторы публикации [Gross et al., -] утверждают, что самым надежным свидетельством гипотезы серотонина является специфичность ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС — SRI), а также селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС — SSRI). Но, если учесть, что такое свидетельство явилось результатом наблюдения, сформировавшего гипотезу серотонина, то его нельзя благоразумно считать свидетельством в пользу данной гипотезы. Тот факт, что активные по отношению к серотонину лекарства оказываются эффективными и в лечения целого ряда тревожных расстройств, депрессии, расстройств пищевого поведения и прочих, означает лишь незначительную специфичность таких лекарств, если она вообще имеется.
Один из более интересных психофармакологических выводов заключается в том, что быстрый и значительный рецидив связан с постепенным уменьшением доз и прекращением приема ИОЗС и СИОЗС. И, по-видимому, такой рецидив оказывается более значительным, чем у других расстройств, лечимых данным классом лекарств. Причины этого пока еще неясны. В общем, для ИОЗС и СИОЗС есть место в лечении более тяжелых форм ОКР [Skapinakis et al., 2016], при условии, что свидетельства такого медикаментозного лечения доводятся до ведома пациента, чтобы он мог сделать осознанный выбор метода лечения своего недуга. Комплексное лечение может оказаться едва ли полезным для некоторых людей, страдающих ОКР, хотя вопросы прекращения такого лечения все еще требуют своего разрешения.
Относительно структурных нарушений в деятельности головного мозга был выдвинут целый ряд предположений. Одной из наиболее широко принятых является орбитофронтально-подкорковая гипотеза, где предполагается, что обсессивные симптомы связаны с аномальностями в обработке информации в нейронных сетях орбитофронтальной коры, базальных ядер, тала
муса и орбитофронтально-подкорковой сети головного мозга. Считается, что эти области головного мозга участвуют в контроле над мыслью и действием. Несмотря на заметную несогласованность, исследования построенных изображений головного мозга иногда позволяют выявить в этих областях аномальности структурного и функционального характера. Наиболее устойчивы результаты касательно аномальностей в деятельности головного мозга относятся к его лобной доле [Cottraux and Gerard, -]. Авторы публикации [Swedo et al., -] воспользовались методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ - РЕТ), чтобы оценить кровообращение у пациентов, страдающих ОКР, до и после получения медикаментозного лечения. И через год они заметили, что улучшение обсессивных симптомов было связано с уменьшением деятельности в орбитофронтальной коре головного мозга.
Несмотря на весьма обширные исследования структурной и функциональной деятельности головного мозга путем построения его изображений, пока еще отсутствуют устойчивые данные, проливающие свет на ОКР. Итак, мы пришли к выводу, что, принимая во внимание объем исследований, проведенных в течение нескольких десятилетий, маловероятно, чтобы в структуре головного мозга имелись сколько-нибудь заметные аномальности. Мы также считаем, что распространять подобные теории, кроме предположений и догадок, потенциально вредно. Ведь имеются свидетельства, что биологические объяснения психических заболеваний оказывают негативное влияние, как на людей, страдающих психическими расстройствами, так и всех людей вообще [Lam and Salkovskis, -; Lam et al., -].
Предположение о наличии связи между ОКР и шизофренией высказывается время от времени, начиная с представления Фройда о том, что симптомы ОКР служат защитным механизмом против “слабых границ эго”, наряду со следующим предположением: если снять подобные симптомы, то содержание ид (т.е. оно или подсознания) будет перетекать в эго (т.е. я) неконтролируемым образом, вызывая психоз. В частности, компульсии считались в этом отношении важными, на основании чего раньше давался совет не прерывать их и не противодействовать им. Тот факт, что экспозиционная терапия с подавлением реакции (ЭТПР) оказалась довольно эффективной, не вызывая психоз, служит убедительным доказательством, что такое представление ошибочно. Однако общее представление о связи между психозом и ОКР осталось, несмотря на эпидемиологические данные, свидетельствую-
щие об обратном [Salkovskis, -]. Автор публикации [Enright, -] и другие исследователи утверждали, что ОКР лучше всего понять как особенность шизотипической личности, а следовательно:
“Если ОКР диагностически не связано с шизофренией, для обоих психических расстройств может, тем не менее, иметься общее основание на функциональном уровне... Пациенты с диагнозом ОКР могут переживать большее количество нежелательных мыслей из-за неспособности подавить навязчивые мысли, связанные с семантической активизацией, распространяющейся от стимулов окружающей среды... Субъекты ОКР поддерживают интегрированные и рациональные процессы мышления вне своего обсессивного внимания. Следовательно, неспособность к подавлению у таких субъектов становится, по-видимому, особенно сосредоточенной на вызывании симптомов ОКР”.
[Enright, -]
Однако автор публикации [Salkovskis, -] предположил, что применение шизотипических шкал для оценивания ОКР связано с немалыми трудностями. В частности, это касается ухудшения выбранного критерия.
В заключение следует отметить, что биология неизбежно играет свою роль в развитии любой характеристики или расстройства, поскольку головной мозг, очевидно, является органом ума. Но этот фактор не является определяющим, и современное состояние наших знаний о деятельности головного мозга не дает возможности установить подходящие цели для терапевтического вмешательства.
Следует также заметить, что биологические и аналогичные подходы применялись раньше в качестве веского основания для продолжения показавшей свою полную несостоятельность и нравственно сомнительной практики психохирургии, как в форме операций на головном мозге, так и в форме вживления электродов для “глубокого стимулирования деятельности головного мозга”. Принимая во внимание долгое и бесславное наследие подобных подходов, а также отсутствие свидетельств их эффективности, нам кажется важным отразить здесь сочетание понятного отчаяния тех, кто страдает ОКР, и глубокой неспособности понять этих людей у тех клиницистов, которые ратуют за столь негуманные подходы к лечению. Мы не отвергаем возможность появления и информационного наполнения лучшего метода лечения, исходя из понимания причин ОКР на основе деятельности головного мозга. Но мы считаем, что такая модель “заболевания” вряд ли окажется простой. Будущее может принести более ясное до некоторой степени понимание сложного взаимодействия головного мозга с окружающей средой, что позволит лучше понять и лечить ОКР. Однако в настоящее время имеется мало признаков того, что это все же происходит.
Мейер, основываясь в какой-то степени на труде Уолпа [Wolpe, 1958], сообщил об успешной поведенческой терапии в двух случаях хронического об- сессивного невроза [Meyer, 1966], вслед за чем последовали отчеты о целом ряде случаев успешного лечения подобным методом. Работа Мейера ознаменовала собой применение психологических моделей к обсессиям и разработку эффективных поведенческих методов лечения. В качестве отправной точки он выбрал модели компульсивного поведения животных (см., например, в [Metzner, 1963]), в которых предполагалось, что ритуальное поведение является формой усвоенного избегания. Поведенческая терапия фобий, основанная на аналогичных моделях, оказалась успешной в лечении фобического избегания через десенсибилизацию, но попытки обобщить подобные методы лечения на компульсии оказались безуспешными. Мейер утверждал, что браться за устранение избегающего поведения необходимо непосредственно, добиваясь того, чтобы компульсии не имели место на сеансах терапии или между ними. Его идеи предвосхитили когнитивные методы в том отношении, что он подчеркивал роль ожиданий вреда в обсессиях и важность нивелирования этих ожиданий во время лечения, но в дальнейшем это считалось периферийной задачей по сравнению с главной задачей предотвращения компульсий.
Приблизительно в тот же самый период Рахман с коллегами разработали методы лечения, главная особенность которых состояла в том, что пациенты подвергались воздействию внушающих страх ситуаций [Rachman, Hodgson, and Marks, 1971]. Эти отличающиеся методы были в дальнейшем внедрены в весьма эффективную программу поведенческого лечения, основывавшегося на принципах экспозиционной терапии с подавлением реакции. В подтверждение такого метода терапии был проведен ряд экспериментов, где было продемонстрировано, что когда ритуал провоцируется, то дискомфорт и побуждение к ритуализации спонтанно убывает, если ритуализация происходит. А последующее провоцирование постепенно вызывает в итоге меньший дискомфорт.
Рахман ясно и изящно изложил поведенческую теорию ОКР [Rachman, 1971], выведя ее из двухпроцессной модели Моурэра [Mowrer, 1951]. Пове
денческий метод лечения ОКР основывается на гипотезе о том, что обсес- сивные мысли становятся через обусловливание связанными с тревогой, которую не удалось погасить. У людей, страдающих ОКР, вырабатываются виды уклоняющего или избегающего поведения (например, обсессивная проверка и мытье), что мешает гасить тревогу. Это приводит непосредственно к методу поведенческого лечения, называемому экспозиционной терапией с подавлением реакции (ЭТПР — ERP), где пациент, во-первых, подвергается воздействию стимулов, вызывающих обсессивную реакцию, а, во-вторых, психотерапевт помогает пациенту предотвратить (компульсивные) реакции уклонения и избегания, которые в противном случае “отключили” бы вызывающие их стимулы [Salkovskis and Kirk, 1989; Steketee and Foa, 1985].
Важный вклад в развитие ЭТПР внесло следующее наблюдение: появление обсессий приводит к увеличению тревоги, а компульсии — к постепенному ее ослаблению. Когда же компульсии задерживались или предотвращались, люди, страдавшие ОКР, испытывали спонтанное убывание тревоги и побуждение выполнить компульсии. Если такая практика продолжалась, то тревога угасала (см., например, в [Rachman and Hodgson, 1980]). Эксперименты со спонтанным убыванием тревоги показали, что оно имеет решающее значение для уверенности психотерапевтов и пациентов в том, что если бы они противодействовали своим страхам, то тревога и дискомфорт уменьшились бы и, в конечном счете, исчезли (см. рис. 3.8-3.10 в главе 3). Эти первоначальные поведенческие теории подготовили почву для последующей когнитивно-поведенческой теории и терапии.